مقاله ترجمه شده : میکرو RNA-212 تجمع چربی را افزایش می دهد و جریان کلسترول  را در ماکروفاژ های انسانی THP-1 توسط هدف قرار دادن SIRT1 کاهش می دهد.

دسته بندی:

قیمت: 250,000 ریال

تعداد نمایش: 40 نمایش

ارسال توسط:

خرید این محصول:

پس از پرداخت لینک دانلود برای شما نمایش داده می شود.

سال نشر: ۲۰۱۸

تعداد صفحه انگلیسی:  ۶

تعداد صفحه ترجمه فارسی:  ۱۲  صفحه word

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

کد محصول: P9

عنوان فارسی:

مقاله ترجمه شده :  میکرو RNA-212 تجمع چربی را افزایش می دهد و جریان کلسترول  را در ماکروفاژ های انسانی THP-1 توسط هدف قرار دادن SIRT1 کاهش می دهد.

عنوان انگلیسی:

microRNA-212 promotes lipid accumulation and attenuates cholesterol efflux in THP-1 human macrophages by targeting SIRT1

چکیده فارسی:

تشکیل سلول فوم ماکروفاژ  حادثه ی آغازگر کلیدی در بیماری زایی آترواسکلروز است. این کار برای تشخیص نقش میکروRNA (miR)-212  در تغییر سلول های فوم از ماکروفاژ ها انجام شده است. ما بیان miR-212 را در جراحت های آترواسکلروتیک در مدل موشی که کمبود apoE دارند (apoE -/-) بررسی کردیم. اثرات بیان بیش از اندازه ی miR-212 و کاهش بیان آن روی تجمع لیپید و هموستاز کلسترول در ماکروفاز های THP-1 و بعد از در معرض قرارگیری برای اکسید کردن لیپوپروتئین های کم چگال (oxLDL) می باشد. مکانیسمی که فعالیت miR-212 را تحت تأثیر قرار میدهد کشف شده است. متوجه شده اند که miR-212 در جراحت های آترواسکلروتیک و ماکروفاژ هایی از موش apoE -/- که با رژیم پرچرب تغذیه شده اند، در مقایسه با موش های apoE -/- یکسانی که رژیم استاندارد داشته اند کاهش یافته است. بیان بیش از اندازه ی miR-212 تجمع لیپید را در ماکروفاز های THP-1 درمان شده با oxLDL ارتقا میدهد، در حالیکه کاهش miR-212 اثر معکوسی داشته است. خروجی کلسترول ماکروفاژ به آپولیپوپروتئین A-I به میزان قابل توجهی توسط miR-212 کاهش یافته است، که همراه با کاهش بیان ABCA1 بوده است. از نظر مکانیکی، miR-212، sirtuin 1 (SIRT1) را مورد هدف قرار میدهد تا بیان ABCA1 را در ماکروفاژ های THP-1 سرکوب کند. آزمون های نجات اثبات میکنند که هم بیانی SIRT1 تجمع لیپید را تضعیف کرده و جریان کلسترول را در ماکروفاژ های THP-1 که بیان بیش از اندازه ی miR-212 دارند، باز میگرداند. مجموعاًریال miR-212 تشکیل سلول فوم ماکروفاژ را تسهیل کرده و جریان کلسترول وابسته به ABCA1 را از طریق کاهش SIRT1 کاهش میدهد. هدفگیری miR-212 ممکن است استراتژی درمانی بالقوه ای برای آترواسکلروزیس ایجاد کند.

کلمات کلیدی: آترواسکلروزیس، جریان کلسترول، سلول های فوم، ماکروفاژ ها، microRNA

Abstract

Macrophage foam cell formation is a key initiating event in the pathogenesis of atherosclerosis. This work was conducted to determine the role of microRNA (miR)-212 in the transformation of foam cells from macrophages. We examined the expression of miR-212 in atherosclerotic lesions in an apoE-deficient (apoE-/-) mouse model. The effects of miR-212 overexpression and knockdown on lipid accumulation and cholesterol homeostasis in THP-1 macrophages after exposure to oxidized low-density lipoprotein (oxLDL). The mechanism underlying the activity of miR-212 was explored. It was found that miR-212 was downregulated in atherosclerotic lesions and macrophages from apoE-/- mice fed high-fat diet, compared to the equivalents from apoE-/- mice fed standard diet. Overexpression of miR-212 promoted lipid accumulation in oxLDL-treated THP-1 macrophages, whereas miR-212 depletion exerted an opposite effect. Macrophage cholesterol efflux to apolipoprotein A-I was significantly reduced by miR-212, which was accompanied by reduced ABCA1 expression. Mechanistically, miR-212 targeted sirtuin 1 (SIRT1) to repress the expression of ABCA1 in THP-1 macrophages. Rescue experiments confirmed that co-expression of SIRT1 attenuated lipid accumulation and restored cholesterol efflux in miR-212-overexpressing THP-1 macrophages. Collectively, miR-212 facilitates macrophage foam cell formation and suppresses ABCA1-dependent cholesterol efflux through downregulation of SIRT1. Targeting miR-212 may provide a potential therapeutic strategy for atherosclerosis.

پاسخ دهید